Vértigo

Fisiología del equilibrio

Se basa en mecanismos reflejos donde hay sistemas aferentes que nos informan de la posición en el espacio.

Existen 3 componentes:

• Vista
• Laberinto posterior ( utrículo , sáculo , canales semicirculares)
• Sensibilidad propioceptiva

Todo lo anterior se integra en los en los núcleos vestibulares del tronco y el cerebelo

Y un sistema eferente compuesto por:

• Núcleos vestíbulo-oculares
• Núcleos vestíbulo- espinales
• Núcleo vago

Definición

Proviene del latín Vertere que significa dar vueltas.

Es un trastorno del equilibrio caracterizado por una sensación e movimiento rotatorio del cuerpo o los objetos que lo rodean. Es una alucinación del movimiento

Fisiopatología

El sistema vestibular tiene componentes centrales y periféricos:

Mecanismo del sistema vestibular:

1. La corteza cerebral interpreta la información proveniente del laberinto como el movimiento de la cabeza en una dirección y a una velocidad específica

2. Los núcleos oculomotores mueven los ojos en sentido opuesto para compensar el movimiento y conservar el campo visual

3. El sistema propioceptivo puede actuar para soportar el cuerpo en la nueva posición percibida

4. Cuando está afecta uno de los dos laberintos produce efectos en los movimientos oculares y sensaciones subjetivas de movimiento

Como explicación rápida de la fisiopatología del vértigo podemos decir, que al producirse una alteración en uno de los componentes vestibulares, el reflejo vestíbulo- ocular recibe señales aferentes que a su vez por medio de su sistema eferente actuaran rotando los ojos hacía el lado contrario del movimiento que detecta el sistema vestibular, al actuar este reflejo motor ocular produce movimiento de los ojos sobre un punto ciego, lo cual produce la falsa percepción de movimiento.

También debemos de tomar en cuenta:

• Las alteraciones del laberinto posterior pueden ser compensadas por los centros vestibulares en cierto tiempo ,y el paciente deja de tener sensación vertiginosa

• Esto requiere que los centros del tronco cerebral estén bien conservados

• Los centros vestibulares se adaptan con el tiempo a la información de un solo laberinto

El vértigo se divide en central y periférico:

• Central

• Referente al sistema eferente, ya sea en los núcleos vestíbulo-oculares, vestíbulo espinales, núcleo vago, o en la corteza cerebral.

• Periférico:

• Enfermedad de Ménière
• Neurinoma del acústico
• Laberintitis aguda
• Vértigo Posicional Paroxístico Benigno
• Neuronitis vestibular
• Dehiscencia de conducto semicircular superior

Vértigo periférico

Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)

Es uno de los tipos más frecuentes de vértigo periférico. Se cree que es debido al desprendimiento de detritos u otoconias en los canales semicirculares. La cúpula del conducto semicircular tiene la misma gravedad específica que la endolinfa y por ello es insensible a la gravedad.

Cuando los detritos en el conducto se mueven en respuesta a la gravedad debido a que el paciente se coloca en posición declive, las partículas se mueven y arrastran endolinfa causando deflexión de la cúpula.

Cuando los detritos están adosados a la cúpula del conducto se denomina cupulolitiasis y cuando están flotando libres en la endolinfa se denomina canalolitiasis.

La edad promedio de presentación 50 años sin desviación de género y su incidencia 10-100 casos/100 mil individuos/año.

Algunos de los signos y síntomas son:

• Vértigo de inicio súbito

• Dura de 10-20 s

• Con algunas posiciones de la cabeza

• Posiciones desencadenantes como girar en la cama, levantarse de la cama, mirar hacia arriba, etc.

• Puede relacionarse con la nausea

• Audición normal

• Ausencia de vértigo espontáneo

• Valoración neurológica normal

• Nistagmo característico ( latente , geotrópico, agotable) con la prueba de Dix Hallpike

• Sin hipoacusia concomitante

En el diagnóstico de este padecimiento los estudios de imagen se reservan para quienes no presentan nistagmo característico, los que manifiestan datos neurológicos concomitantes y aquellos pacientes que no reaccionan al tratamiento.

En caso de que se requieran se recomienda RM con gadolinio para evaluar el tallo cerebral, ángulo pontocerebeloso y la carótida interna

Otras pruebas que pueden pedirse son:

• Audiograma = debe de mostrar audición simétrica y correcta discriminación del lenguaje

• Timpanograma el cual debe ser normal

• Una hipoacusia asimétrica nos debe de hacer dudar del diagnóstico

Entre algunas evaluaciones especiales están la evaluación de Dix Hallpike, la cual provoca un Nistagmus inducido que puede tener características geotrópicas y la fase rápida hacia el lado estimulado.

El tratamiento puede ser quirúrgico o no quirúrgico.

• Tratamiento no quirúrgico: Maniobras para reposicionar los detritos hacia el utrículo ( maniobra de Epley) , Sedantes laberínticos y derivados de la ergocriptina
• Tratamiento quirúrgico: solo para aquellos que fueron resistentes a las anteriores medidas terapéuticas, se lleva a cabo la oclusión del conducto semicircular posterior

En la mayoría de los casos mejora con la maniobra de reposición de Epley.

Neuronitis vestibular

Tercera causa más frecuente de vértigo vestibular periférico, después de VPPB y enfermedad de Ménière. Afecta a personas de mediana edad, sin desviación de género. Menos del 50% tiene antecedentes de enfermedad viral concurrente, una de sus características es el Vértigo agudo.

Algunas de sus causas:

• Infección viral
• Oclusión vascular
• Mecanismos inmunitarios

En el caso del estudio de huesos temporales puede haber un espectro de lesión desde lo normal hasta cambios degenerativos en el nervio vestibular, ganglio de Scarpa y neuroepitelio vestibular. Es frecuente que se encuentre en el nervio vestibular superior

Manifestaciones clínicas:

• Inicio súbito de vértigo con náusea y vómito

• Audición normal

• Examen neurológico sin alteraciones

• Inestabilidad postural hacia el lado afectado

• Es capaz de caminar sin caer

• Cefalea no es frecuente

• Es característico el nistagmo espontáneo horizontal , a veces con componente torsional y se suprime por fijación visual

• La fase lenta del nistagmo es hacia el oído lesionado y la rápida alejada a este

Para el diagnóstico se pueden realizar estudios de imagen como RM con énfasis en la identificación de infartos y hemorragias del tallo cerebral y del cerebelo. En pacientes con factores de riesgo para apoplejía (hacer diferencial con daño central). Identificar anomalías neurológicas adicionales.

Sobre todo en paciente sin mejoría en 48 horas, otra alternativa podría ser TC con cortes finos para evaluar tallo cerebral, cerebelo y IV ventrículo.

Algunas pruebas especiales que se pueden realizar son la valoración vestibular mediante la respuesta calórica, en este caso estaría completa o reducida en el oído lesionado. Al realizarla con agua caliente la fase rápida del nistagmo se dirigirá hacia el oído estimulado.

La exploración del reflejo vestíbulo espinal se puede realizar a través de las pruebas de Romberg, Barany, Untenberger, y Babinski.

El tratamiento consiste en atención sintomática y de sostén en la fase aguda con supresores vestibulares y antieméticos, antihistamínicos y antagonistas de la dopamina.

Enfermedad de Ménière

También es conocida como hidropesía endolinfática, es un padecimiento del oído interno idiopático. Su incidencia 10-150 casos/ 100 mil, no hay desviación de género. Se presentan en el 5° decenio de la vida. No hay predilección del oído. Se puede clasificar en típica (85%) y atípica (15%), la atípica se divide en hidropesía coclear y vestibular. Inicia unilateral pero es bilateral en el 25-30% de los pacientes con síntomas iniciales.

Su probable etiología puede ser por factores anatómicos, infecciosos, inmunitarios y alérgicos. El 65% de los casos es idiopática y el 35% puede ser debido a:

• Alergia
• Sífilis
• Insuficiencia suprarrenohipofisiaria
• Mixedema
• Estenosis del conducto auditivo interno
• TCE o trauma acústico
• Antecedentes de operación otológica
• Relación con otoesclerosis
• Procesos infecciosos crónicos

Principalmente están afectados el conducto y el saco endolinfático. Hay incremento del líquido endolinfático debido a reabsorción alterada del conducto y saco endolinfático (disminución en las células pilosas vestibulares tipo II), existe bloqueo del flujo longitudinal de la endolinfa en el conducto endolinfático, senos endolinfáticos, conductos utriculares, saculares y los de reunión, en los estudios de imagen los sacos endolinfáticos y conducto vestibular se pueden observar más pequeños.

El papel de la alergia e inmunología quizá se deba a que el saco endolinfático es «asiento» de la inmunidad del oído interno capaz de procesar antígenos y crear respuesta local con anticuerpos. La hiperosmolaridad y las fenestraciones del canal endolinfático incrementan el riesgo de complejos inmunes y lesión. Existe depósito de IgG e IgM y componente C1q del complemento y concentraciones bajas de IgA, hay vulnerabilidad a enfermedades autoinmunes.

Manifestaciones clínicas pueden ser:

• Crisis episódicas que duran varias horas

• 4 síntomas y signos principales

1. Hipoacusia neurosensitiva unilateral fluctuante

2. Vértigo que dura minutos u horas

3. Acúfenos constantes o intermitentes

4. Plenitud auricular

• Se puede relacionar con náusea y vómitos

El diagnóstico de esta patología es clínico.

Si la presentación es inusual se puede hacer RM con gadolinio para descartar patología central.

En cuanto a las pruebas especiales se pueden realizar:

• Audiología
• Electrococleografía
• Electronistagmografía
• Valoración del potencial miógeno evocado por el vestíbulo.

El tratamiento se divide en quirúrgico y no quirúrgico

• Tratamiento no quirúrgico: Modificaciones dietéticas y supresores vestibulares (dieta hiposódica y diuréticos), tratamiento aminoglucosídico (gentamicina intratimpánica), tratamiento esteroideo.
• Tratamiento quirúrgico: Cirugía de saco endolinfático ( a través de mastoidectomía se realiza comunicación al espacio subaracnoideo o a la cavidad mastoidea) , sección del nervio vestibular ( tratamiento definitivo) y Laberintectomía

Neurinoma del acústico

Son tumoraciones que predominan entre la 5ta y 7ma década de la vida, de crecimiento lento (1-2mm/año), con duración prolongada de los síntomas, en el 5% de los casos es bilateral. La mayoría de veces en la región vestibular del nervio en el ganglio de Scarpa cerca de la terminación de las leptomeninges en el curso del VIII par. Se relaciona con la enfermedad de Von Recklinghausen, en cuanto a la anatomía patológica se encuentran nódulos firmes con paredes quísticas delgadas .Proviene de la célula de Schwann y tiene cápsula más o menos ordenada.

En cuanto a los síntomas en la mayor parte de los casos se encuentra en el CAI, los primeros síntomas son otológicos. Puede existir acúfenos e hipoacusia (tonos agudos) unilaterales, inestabilidad leve. Las crisis de vértigo pueden simular enfermedad de Ménière. Puede haber paresia o arreflexia vestibular del lado de la lesión durante las pruebas térmicas. Cuando hay afectación del V, VI, VII, III par puede indicar extensión del tumor. Los síntomas que nos pueden indicar un estadio avanzado son: síndrome craneohipertensivo con cefalea, visión borrosa y edema de papila.

Recordar que en todo paciente con hipoacusia unilateral de tipo neurosensorial sospechar neurinoma del acústico.

Podemos solicitar estudios diagnósticos como: Prueba del reflejo estapedial (anormal 85%), respuestas auditivas del tallo cerebral, valoración radiográfica (Stenvers o Guillén) en la cual se observa ensanchamiento del CAI y tomografías del vértice petroso.

El tratamiento es quirúrgico, en sujetos con hipoacusia superficial a moderada la fosa media es la vía indicada. Hay que hacer vigilancia transoperatoria con respuestas auditivas del tallo cerebral. El resto de las tumoraciones pueden abordarse por vía translaberíntica combinada con la suboccipital. Las recurrencias posterior a la extirpación son raras.

Laberintitis aguda

Puede ser a causa de una etiología viral o bacteriana. Puede causar vértigo, hipoacusia y tinitus, suele considerarse una emergencia por riesgo de sordera irreversible. Puede haber otorrea purulenta, debemos de hacer diagnóstico diferencial con neuronitis vestibular.

Dehiscencia del conducto semicircular superior

Sus características principales son:

• Vértigo inducido por presión, sonido o ambos
• Fenómeno de Tullio = vértigo al exponerse a ruidos fuertes
• Vértigo con maniobras de Valsalva
• Vértigo con cambios de presión = Signo de Hennebert
• Vértigo con factores que elevan las presiones intracraneales

Los síntomas auditivos y vestibulares se deben a la exposición a presión externa a lo largo del conducto superior dehiscente que se transmite al oído interno. La dehiscencia puede ser congénita o del desarrollo, casi siempre es bilateral.

Clínicamente no se prestan de manera temprana en la vida, los pacientes más jóvenes se encuentran en la adolescencia temprana. Existen síntomas vestibulares, vestibulares y auditivos o solo auditivos (raros). Es característico que provocan vértigo:

• Ruidos fuertes
• Presión en el CAE
• Factores que cambian presión intracraneal
• Desequilibrio crónico

Existe hipersensibilidad a los sonidos conducidos por hueso como escuchar su pulso, movimientos oculares y autofonía así como hipoacusia de conducción del oído interno.

Los síntomas mencionados anteriormente con reflejos estapedios normales deben aprontar la imagen radiográficas con TC de alta resolución del temporal, se observa mejor con TC helicoidal.

La evaluación audiológica demuestra hipoacusia de conducción de frecuencia baja con la presencia de reflejo estapedio (en la otoesclerosis están ausentes).

Podemos también valorar movimientos oculares con el uso de anteojos de Frenzel se alinean al conducto superior afectado y siguen Ley de Ewald, por lo tanto el nistagmo estará en el plano del conducto (fase rápida hacia el estimulado).

El tratamiento consiste en:

• Medidas no quirúrgicas:

Evitar los estímulos que provocan los síntomas.

• Medidas quirúrgicas:

Tubo de timpanostomía, si hay síntomas debilitantes puede requerir reparación quirúrgica de la dehiscencia

Vértigo Central

Entre sus principales causas:

• Vasculares

  • Infarto de tronco cerebral o cerebelo

  • Accidente isquémico transitorio

  • Malformaciones arterio-venosas

  • Hemorragia cerebelosa o cerebral

  • Migraña/migraña basilar

• Enfermedades desmielinizantes

  • Esclerosis múltiple

• Tumores del ángulo pontocerebeloso

  • Meninigioma, colesteatoma metástasis

• Tumores del tronco cerebral

  • Astrocitomas, metástasis

• Traumatismo craneal

• Epilepsia focal

• Crisis del lóbulo temporal

• Enfermedades degenerativas

• Ataxia hereditaria familiar tipo II

• Malformaciones cráneocervicales

• Malformación de Arnold- Chiari

• Causas sistémicas

• Fármacos: antiepilépticos, alcohol, antihipertensivos, etc.
• Enfermedades infecciosas, hematológicas, endócrinas, etc.
• Estados presincopales

• Traumatismo craneal

El vértigo puede ser inicio brusco e intenso, lo habitual es que sea lento e insidioso, se puede mantener de días a meses .Pueden evolucionar en crisis recurrentes de minutos u horas. La sensación vertiginosa suele ser más prolongada, ya que los mecanismos de compensación son más lentos. Durante la fase aguda hay inestabilidad intensa y se acompaña de otros signos y síntomas debido al compromiso de estructuras neurológicas adyacentes.

En la exploración física el nistagmo que no se suprime con la fijación visual. Cambia de dirección con la mirada hacia el lado opuesto de la fase rápida y suele ser horizontal, vertical o rotatorios puros. No suele fatigarse con la repetición de las maniobras. No hay periodo de latencia en su comienzo. Dura más de un minuto. Lo más frecuente es que sea vertical.

El diagnóstico es clínico y por imagen, puede ser una TC o una RM que revele el área afectada.

El tratamiento puede ser:

• Específico de la causa , es decir al factor etiológico
• Tratamiento sintomático con: Dimenhidrinato, sulpiride, tietilperazina, meclicina, Cinaricina, Flunaricina.
• Rehabilitación vestibular con ejercicios posturales y visuales.

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